Ahora, un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) en California (Estados Unidos) ha descubierto una molécula del sistema inmune que secuestra un circuito cerebral y reduce el apetito precisamente cuando enfermamos. Este nuevo estudio, que ha sido publicado en la revista The Journal of Neuroscience, ayudará a profundizar en los tratamientos contra la pérdida de apetito en los pacientes.
“El tratamiento de la pérdida de apetito no va a curar una enfermedad subyacente, pero podría ayudar a un paciente a hacer frente a la enfermedad. Muchas veces, la pérdida de apetito puede comprometer el resultado clínico. Una persona débil es menos probable que sea capaz de hacer frente a la quimioterapia, por ejemplo”, comenta el autor principal del estudio, Bruno Conti, profesor en el Instituto de Investigación Scripps.
Es también habitual que las personas recuperen el apetito tras superar la enfermedad. Sin embargo, en pacientes con enfermedades mucho más graves como el cáncer o el SIDA, la pérdida de apetito puede convertirse en caquexia, también conocida como “la última enfermedad”, ya que puede acelerar el deterioro de un paciente hasta provocar su muerte por la profunda desnutrición, deterioro orgánico y gran debilitamiento físico asociado.
Los investigadores creen que el circuito cerebral se ve afectado por una molécula inmune llamada interleucina 18 (IL-18), que podría ser una diana de un fármaco potencial para el tratamiento de la pérdida de apetito, y posiblemente apoyar la pérdida de peso para las personas con trastornos metabólicos, ya que “la molécula IL-18 regula la alimentación mediante el bloqueo directo en los circuitos neuronales”, afirma Conti.
Estudios anteriores habían identificado los jugadores biológicos clave en la pérdida de apetito. Uno de ellos era una molécula inmune llamada interleucina 18 (IL-18), que activa otras células para combatir la enfermedad. Otra era una estructura del cerebro llamada núcleo del lecho de la estría terminal (BST) -que tiene un subconjunto de neuronas que se proyecta hacia el lateral del hipotálamo-, una región del cerebro que controla el apetito.
Los científicos han descubierto cómo interactúan ambos elementos. Para ello, realizaron varios experimentos con ratones que revelaron que IL-18 interfiere con este último sistema. Cuando la molécula IL-18 se une a sus receptores en un subconjunto específico reducen la liberación de glutamato, lo que lleva a una menor activación de las neuronas de tipo III y a una pérdida de apetito, precisamente porque IL-18 regula la alimentación bloqueando directamente los circuitos neuronales.
Así, los ratones que recibieron una inyección directa de IL-18 en el núcleo del lecho de la estría terminal anterior comieron significativamente menos que los ratones que recibieron una sustancia de control.
